Los contagios en Mallorca y la ruleta rusa

Los contagios derivados del brote de los estudiantes peninsulares que fueron a Mallorca en viaje de fin de curso nos muestran que no lo estamos haciendo bien.

Como inevitable consecuencia de intentar compaginar salud y economía, aun sabiendo que con tasas de infección superiores a 5 infectados por 100.000 habitantes el riesgo de que aparezcan variantes con malas consecuencias es muy elevado, hemos cometido el error de relajar las medidas anticovid cuando alcanzamos tasas de contagio de COVID-19 de menos de 100 infectados por 100.000 habitantes.

El objetivo debería haber sido y seguir siendo disminuir la probabilidad de que aparezcan nuevas variantes del SARS-CoV-2, el virus que causa COVID-19 [contexto id=»460724″], porque la aparición de nuevas mutaciones (y las variantes que estas acarrean) es la clave del espectacular éxito del coronavirus. Las mutaciones ocurren debido a errores surgidos al azar mientras el virus replica su genoma en el interior de las células hospedantes.

Todos los virus, incluido el SARS-CoV-2, mutan con el tiempo. El SARS-CoV-2 muta con regularidad, adquiriendo aproximadamente una nueva mutación en su genoma cada dos semanas. La mayoría de los cambios tienen poco o ningún impacto en las propiedades del virus. Sin embargo, algunos cambios pueden afectar ciertas propiedades, como la facilidad con que se propaga, la gravedad de la enfermedad asociada o la resistencia frente a vacunas, medicamentos u otras medidas sociales y de salud pública.

Durante miles de años el coronavirus se reprodujo en especies de animales como pangolines y murciélagos. Ni siquiera sabíamos de su existencia. El virus mutaba y mutaba sin mayores consecuencias. Y es que el azar hace que la gran mayoría de las nuevas mutaciones resulten perjudiciales para el propio virus. Funcionan peor que las originales de las que derivan y el virus «nuevo» es menos infectivo. En ese caso, pasado poco tiempo las mutaciones ineficientes se extinguen. Es la selección natural.

La genética de poblaciones evidencia que en poco más de un año han aparecido miles de estas mutaciones en SARS-CoV-2. La buena noticia es que casi todas se habrán extinguido sin haber sido ni siquiera detectadas por la ciencia, aunque en las bases de datos de secuenciación del coronavirus se recojan miles de nuevos mutantes.

La preocupación comenzó cuando despuntaba en 2020: una nueva mutación del SARS-CoV-2 le permitió empezar a infectar a seres humanos. La primera cepa que empezó a infectar masivamente a humanos fue la de Wuhan, conocida como variante WIV04/2019 o «secuencia cero». Tras desatar una primera ola devastadora a nivel mundial, diversas medidas epidemiológicas y de salud pública lograron reducir su incidencia.

Pero el coronavirus evolucionó extremadamente rápido mediante nuevas mutaciones que resultaron ser mucho más eficaces en su transmisión, consiguiendo desatar nuevas olas. Los mutantes del coronavirus, como los que originaron las ya célebres cepas británica, brasileña, sudafricana e india (doble mutante), empezaron a acaparar los titulares de los medios y, lamentablemente, con poco rigor y titulares apocalípticos.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) distingue tres tipos de variantes. Las llamadas variantes de interés (VOI por sus siglas en inglés), que por lo general tienen mutaciones que producen cambios en la zona de unión del virus al receptor de las células humanas, afectan a la eficacia de la transmisión, lo que las vuelve más infectivas que las cepas originales de las que derivan. Con frecuencia los anticuerpos las neutralizan peor, la enfermedad que provocan es más grave y responde peor a los tratamientos.

En alguna medida la eficacia de las vacunas queda reducida. Un ejemplo de esta variante es la cepa brasileña 20J detectada en Manaos, o la cepa 20C que apareció en Nueva York en noviembre de 2020 y fue responsable de la elevada incidencia de covid-19 en esta ciudad.

Son peores las llamadas variantes de preocupación (VOC), porque como presentan una significativa mayor reducción en la eficacia con la que los anticuerpos las neutralizan, tienen una capacidad de infección mucho mayor, producen casos más graves de la enfermedad, reducen la eficacia de los tratamientos, merman la eficacia de las vacunas y generan tasas más elevadas de hospitalizaciones y muertes. Algunas de estas VOC fueron la 20l/501Y.V1, originada en Gran Bretaña, la 20l/501Y.V3 que apareció en Japón y Brasil, la 0H/501.V2 sudafricana, y la californiana 20C/S: 452R.

El efecto más temible que pueden originar las nuevas mutaciones es dar lugar a variantes de grandes consecuencias (VOHC). De momento no se ha producido aún ninguna de estas variantes, aunque los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos advierten que podrían originarse en cualquier momento. Las consecuencias resultarían desastrosas, pues, además de ser más resistentes a los tratamientos hospitalarios, podrían resultar más infectivas y producir mayor mortalidad, afectarían a una enorme cantidad de vacunados y de gente que pasó la enfermedad, que podría volver a infectarse.

La buena noticia es que la respuesta inmunitaria es dinámica y se adapta a los cambios del virus. La clave del problema está en que, como las mutaciones ocurren al azar, mientras mayor sea el número de infectados (recordemos que un solo infectado por covid-19 produce billones de virus) más probabilidades tendremos de que aparezcan mutantes capaces de originar variantes de grandes consecuencias (VOHC).

Por eso, nuestro objetivo debería ser impedir que puedan aparecer variantes de todo tipo en general y VOHC en particular. El aumento de contagios, aunque estos afecten a una población más joven y resistente, y muchos sean asintomáticos, es una demostración de que no lo estamos haciendo bien, porque, como en la ruleta rusa, el azar juega en nuestra contra.

Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.