"El talón de Aquiles del coronavirus", descubierto por un grupo de investigadores

Un equipo de investigadores ha encontrado un importante punto débil del SARS-CoV-2 que permite inhibir la multiplicación del patógeno

«El coronavirus depende críticamente de un mecanismo especial para la producción de sus proteínas», y un equipo de investigadores liderados por científicos de la Universidad Politécnica Federal de Zúrich (ETH Zürich), en Suiza, ha obtenido «información molecular sobre este proceso», demostrando que puede ser «inhibido por compuestos químicos, reduciendo significativamente la replicación viral en las células infectadas».

Este equipo de investigadores ha realizado un estudio en colaboración con especialistas de las universidades de Berna, Lausana y Cork (Irlanda), a través del cual han encontrado un importante punto débil del SARS-CoV-2 que permite inhibir la multiplicación del patógeno.

Los virus, para poder replicarse, requieren de los recursos de una célula infectada. Nuevas proteínas virales son producidas siguiendo las instrucciones del genoma del ARN viral, y así, la propia fábrica de proteínas de la célula, el ribosoma, produce las proteínas virales.

«En ausencia de infección viral, el ribosoma se mueve a lo largo del ARN en pasos estrictamente definidos, leyendo tres letras del ARN a la vez. Este código de tres letras define el aminoácido correspondiente que se une a la proteína en crecimiento. Casi nunca sucede que el ribosoma se deslice una o dos letras de ARN hacia adelante o hacia atrás en lugar de seguir los pasos regulares de tres letras. Cuando ocurre un deslizamiento del ribosoma, se denomina ‘cambio de marco’ y conduce a una lectura incorrecta del código genético», explican los investigadores.

Esta «lectura incorrecta del código genético» es poco probable que se dé en las células humanas, ya que conduciría a proteínas celulares disfuncionales. Pero, el coronavirus e incluso el VIH, dependen de un evento de ‘cambio de marco’ para regular los niveles de proteínas virales, explican los científicos. «Por ejemplo, el SARS-CoV-2 depende fundamentalmente del ‘cambio de marco’ promovido por un pliegue inusual e intrincado en el ARN viral», indicaron.

El problema es que, esta anomalía «esencial para el virus», casi nunca ocurre en nuestro organismo, por ese motivo, los investigadores explican que, cualquier compuesto que inhiba el ‘cambio de marco’ al dirigirse a este pliegue de ARN, podría ser útil como fármaco para combatir la infección.

Con este estudio, los investigadores concluyen que «la inhibición del ‘cambio de marco’ ribosómico tiene un efecto profundo sobre la replicación viral, lo que allana el camino para el desarrollo de mejores compuestos».

Nenad Ban, profesor de biología molecular en la ETH Zürich y coautor del estudio, ha comentado que su trabajo futuro «se centrará en comprender los mecanismos de defensa celular que suprimen el ‘cambio de marco’ viral, ya que esto podría ser útil para el desarrollo de pequeños compuestos con actividad similar».