La falta de un gen podría explicar cómo evolucionamos a seres más sociables
Un nuevo estudio demuestra que carecer del gen BAZ1B está relacionado con un comportamiento dócil y afable
Priscilla Du Preez. | Unsplash
A lo largo de la evolución animal, muchas especies han sido domesticadas por los humanos. A pesar de su gran variedad, estos seres vivos comparten un conjunto de rasgos morfológicos —como la reducción de características craneofaciales— y de comportamiento, ya que son más sociables y dóciles. En conjunto, estas características componen el conocido como ‘síndrome de domesticación’ (SD), una de las incógnitas más importantes de la genética.
Entre las hipótesis que barajan los científicos para explicar este proceso, una de ellas apunta a que dichos rasgos comunes se deben a una desregulación de la cresta neural, una población de células que se generan durante el desarrollo de los vertebrados. Es decir, habríamos seleccionado a los animales con mayor desregulación, lo que indirectamente conllevaría cambios morfológicos.
Curiosamente, hay investigaciones científicas que respaldan la existencia de una transformación similar en la evolución humana, pero inducida por nuestra propia especie. Es un proceso denominado ‘autodomesticación’. Además, en todo este proceso hay un gen, el BAZ1B, que podría influir en los rasgos morfológicos comunes en los humanos que derivan del síndrome de domesticación.
«Descubrimos que la pérdida de función del gen BAZ1B induce un subdesarrollo leve de la cresta neural en las etapas larvales del pez cebra, lo que da lugar a fenotipos menos ansiosos y más sociables»
Jose Vicente Torres
Ahora, un equipo liderado por investigadores de la Facultad de Ciencias Biológicas y del Comportamiento de la Universidad Queen Mary de Londres (Reino Unido) ha demostrado, por primera vez, que existe un vínculo causal entre el nivel de funcionalidad del gen BAZ1B y los componentes morfológicos y comportamentales en el pez cebra (Danio rerio).
Para ello crearon peces cebra mutantes a los que les eliminaron este gen mediante la técnica de edición genética CRISPR/cas9. Después, compararon sus características morfológicas y conductuales con los peces que no tenían esta alteración del gen.
«Descubrimos que la pérdida de función del gen BAZ1B induce un subdesarrollo leve de la cresta neural en las etapas larvales del pez cebra, lo que da lugar a fenotipos menos ansiosos y más sociables. Por tanto, esta investigación apoya la hipótesis del síndrome de domesticación de la cresta neural (NCDS, por sus siglas en inglés). Esta teoría aún está siendo cuestionada y es un tema de mucho debate académico», explica a SINC Jose Vicente Torres, autor principal del trabajo, que actualmente trabaja en la Universidad de Valencia. El estudio se publica en la revista iScience.
El científico también apunta que este hallazgo necesita más investigación para darle mayor robustez: «Sería interesante comprobar estos hallazgos en otras especies de laboratorio, por ejemplo, para confirmar que esto es un proceso universal y respaldar la hipótesis», subraya.
«Sería interesante comprobar estos hallazgos en otras especies de laboratorio, por ejemplo, para confirmar que esto es un proceso universal y respaldar la hipótesis»
Jose Vicente Torres
Una puerta abierta para estudiar el síndrome de Williams
Mientras tanto, Jose Vicente Torres señala la utilidad del estudio para desentrañar las raíces biológicas que gobiernan estos comportamientos de ‘autodomesticación’, es decir, el fenómeno que nos ha permitido a los humanos modernos formar grupos sociales más grandes, y que son similares al de otras especies.
Además, los investigadores proponen utilizar estos hallazgos en la investigación del síndrome de Williams, un trastorno genético raro en el que las personas que lo padecen carecen del gen BAZ1B, entre otros muchos genes. «De esta forma podríamos avanzar hacia mejores terapias», asegura el científico.
«Curiosamente, las personas con este síndrome se describen como hipersociales y con rasgos faciales distintivos. No en vano, el síndrome de William se considera un trastorno de hiperdomesticación», concluye Jose Vicente Torres.
Referencia:
Torres-Pérez, Jose V. et al. baz1b loss-of-function in zebrafish produces phenotypic alterations consistent with the domestication syndrome. iScience
